Antiplatelet versus anticoagulans

Bloedstolling is een uiterst complex proces waarbij bloedplaatjes, stollingsfactoren en endotheelcellen langs de bloedvaten betrokken zijn. Het is een belangrijk beschermend mechanisme dat bloedverlies na trauma beperkt. Het is ook een cruciale stap in wondgenezing, omdat het vezelkader gevormd bij stolling fungeert als de basis waarnaar vermenigvuldigende cellen migreren. Schade aan bloedvaten brengt bloedcellen en de zeer reactieve extracellulaire matrix in contact. Bloedcellen klinken vast op bindingsplaatsen in het extracellulaire materiaal. Activering en aggregatie van bloedplaatjes zijn het directe resultaat van deze binding. Ontstekingsmediatoren die worden uitgescheiden door beschadigde bloedplaatjes en endotheelcellen activeren bloedcellen om verschillende krachtige chemicaliën te produceren. Door deze chemicaliën worden meer bloedplaatjes geactiveerd en vormt zich een plaatjesprop over de opening in het endotheel. Aantal en functie van bloedplaatjes hangen rechtstreeks samen met het succes van het proces. Trombocytopenie betekent een laag aantal bloedplaatjes en trombasthenie betekent een slechte bloedplaatjesfunctie. De bloedingstijd is de test die de integriteit van de vorming van de bloedplaatjesprop beoordeelt. Intrinsiek en het extrinsieke pad zijn de twee routes waarlangs stolling vanaf hier verloopt.

Lever produceert stollingsfactoren. Leverziekten en genetische afwijkingen leiden tot een slechte productie van verschillende stollingsfactoren. Hemofilie is zo'n situatie. Extrinsieke route, ook bekend als de weefselfactorroute omvat factoren VII en X, terwijl de intrinsieke route factoren XII, XI, IX, VIII en X omvat. Zowel extrinsieke als intrinsieke routes leiden naar de gemeenschappelijke route die begint met de activering van factor X. Fibrin meshwork vormt zich als een resultaat van het gemeenschappelijke pad en biedt de bovengenoemde basis voor andere cellulaire processen.

antiplatelet

Antiplatelet zijn geneesmiddelen die de vorming van bloedplaatjesplug verstoren. In wezen interfereren deze medicijnen met activering en aggregatie van bloedplaatjes. Deze geneesmiddelen kunnen worden gebruikt als profylaxe voor stolselvorming, voor de behandeling van acute trombotische gebeurtenissen en als ontstekingsremmende geneesmiddelen. Cyclooxygenaseremmers, ADP-receptorremmers, fosfodiesteraseremmers, glycoproteïne IIB / IIA-remmers, tromboxaanremmers en adenosine-heropname-remmers zijn enkele bekende geneesmiddelenklassen. Gastro-intestinale bloedingen zijn de meest voorkomende bijwerking van deze geneesmiddelen.

antistollingsmiddel

Anticoagulantia zijn medicijnen die de stollingscascade verstoren. Heparine en warfarine zijn de twee meest bekende anticoagulantia. Deze geneesmiddelen kunnen worden gebruikt als profylaxe om diepe veneuze trombose, embolie te voorkomen en ook om trombo-embolie, hartinfarcten en perifere vaatziekten te behandelen. Deze geneesmiddelen werken door vitamine K-afhankelijke stollingsfactoren te remmen en anti-trombine III te activeren. Heparine is niet beschikbaar als tablet, terwijl warfarine dat wel is. Heparine en warfarine moeten samen worden gestart omdat warfarine de bloedstolling gedurende ongeveer drie dagen verhoogt en heparine de nodige bescherming biedt tegen trombo-embolische voorvallen. Warfarine verhoogt INR en daarom wordt INR gebruikt als een methode om de behandeling te volgen. Na atriumfibrilleren moet de INR tussen 2,5 en 3,5 worden gehouden. Daarom is regelmatige follow-up essentieel.

Antiplatelet versus anticoagulans

• Geneesmiddelen tegen bloedplaatjes blokkeren de vorming van bloedplaatjes, terwijl anticoagulantia interfereren met de extrinsieke en intrinsieke paden.

• Anti-bloedplaatjes kunnen meestal gastro-intestinale bloedingen veroorzaken als gevolg van verhoogde zuursecretie, terwijl anticoagulantia bloedingen kunnen veroorzaken als gevolg van trombocytopenie.

• Antiplatelet kan tijdens de zwangerschap worden gegeven, terwijl warfarine dat niet zou mogen zijn.